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¿Qué Es La Urea En Sangre? Y Su Asociación A Ciertas Enfermedades Renales

Es importante comprender el valor clínico de medir la inmersión de la concentración de urea en los temas fisiológicos, tales como la producción de urea y el procesamiento renal de la urea, así como las causas de aumento y reducción de la concentración de urea, pero antes, es imprescindible saber qué es la urea en sangre.

La enfermedad renal se asocia con la reducción de la excreción de urea y el consiguiente aumento de la concentración sanguínea. Las ventajas y limitaciones de medir la urea para la evaluación de la función renal se explorarán en profundidad en este artículo.

¿Qué es la urea en sangre?

La urea es el principal producto de desecho nitrogenado del metabolismo y se genera a partir de la descomposición de proteínas. Se elimina del cuerpo casi exclusivamente por los riñones en la orina, y la medición de su concentración, primero en la orina y más tarde en la sangre, ha tenido aplicación clínica en la evaluación de la función renal durante más de 150 años.

desecho nitrogenado del metabolismo

Este artículo apunta a explorar la comprensión actual del valor clínico de medir la concentración de urea sérica o plasmática. El objetivo principal de este artículo será el tema fisiológico, como la producción de urea y el procesamiento renal de urea, junto con las causas de aumento y reducción de la concentración plasmática/ serosa de urea.

Una breve perspectiva histórica sobre la urea.

La urea posee un significado histórico especial en comparación con la mayoría de los otros analitos actualmente medidos en el laboratorio clínico o en el punto de atención. La aplicación de la química a la medicina, de la que surgió la disciplina de la química patológica (química clínica) a mediados del siglo XIX, tiene sus orígenes en el siglo 18, cuando se descubrió que la orina era el fluido corporal más disponible fácilmente para los análisis químicos.

Como el constituyente no acuoso más abundante de la orina, la urea aparece desde el comienzo de esta larga historia. El descubrimiento de la urea se acredita al médico holandés Hermann Boerhaave que primero lo aisló, en forma impura, de la orina alrededor de 1727.

La primera preparación pura de urea de la orina fue hecha en 1817 por el médico inglés químico William Prout. La urea fue el primer químico orgánico que se sintetizó a partir de productos químicos inorgánicos.

Esta síntesis, que fue obtenida por Friedrich Wöhler en 1828, tiene una importancia particular porque marcó el nacimiento de la química orgánica y suscitó las primeras dudas acerca de la creencia popular entonces sostenida desde hace mucho tiempo de que una «fuerza vital» indefinida era necesaria para sintetizar los productos químicos involucrados en el proceso de los organismos vivos.

La presencia de urea en la sangre y la confirmación de su identidad con la que se encuentra en la orina se demostró en 1822, pero la metodología fiable para la determinación de la concentración de urea en la sangre tuvo que esperar hasta los primeros años del siglo XX. Mientras tanto, a mediados del siglo XIX quedó claro que la enfermedad renal estaba asociada con la reducción de la excreción urinaria de urea, y la estimación de la urea en la orina con fines clínicos se estableció en este momento.

Los métodos mejorados de estimación de la urea en la sangre en las primeras décadas del siglo XX permitieron que la concentración plasmática/ serosa de urea emergiera como la prueba rutinaria más utilizada de la función renal, una preeminencia que continuó durante cerca de sesenta años.

En los últimos tiempos, la estimación de la creatinina plasmática ha surgido como la primera línea de prueba preferida para la evaluación de laboratorio de la función renal, pero la medición de la concentración de urea en plasma y suero sigue teniendo el valor clínico en el siglo 21, aunque mucho menos, por lo que una vez fue el caso.

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Fisiología del fondo de la producción y excreción de urea

Al plantearse lo Qué Es La Urea En Sangre, debemos tener bien claro que la urea es una pequeña molécula orgánica que comprende dos grupos amino (NH2) y un grupo carbamilo unido (C- O): Es el principal producto nitrogenado final del catabolismo de proteínas y aminoácidos. Las proteínas se degradan primero en aminoácidos constituyentes, que a su vez se degradan (desaminados), con la producción de amoníaco (NH3), que es tóxico.

En una serie de cinco reacciones controladas enzimáticamente, conocidas colectivamente como el «ciclo de la urea», el amoníaco tóxico resultante de la descomposición de la proteína se convierte en urea no tóxica. Además del amoníaco y de las cinco enzimas del «ciclo de la urea», la producción endógena de urea requiere la presencia de bicarbonato, aspartato y aporte de energía en forma de tri- fosfato de adenosina (ATP).

El dióxido de carbono (CO2) es un producto secundario del ciclo de la urea. Casi toda esta producción de urea se produce en las células del hígado (hepatocitos); La única otra fuente son las células de los riñones. Como era de esperar, la tasa de producción de urea está influenciada por el contenido de proteínas de la dieta. La dieta baja en proteínas se asocia con una reducción de la producción de urea y la dieta rica en proteínas se asocia con una mayor producción de urea.

La inanición está asociada, tal vez de forma contraria, con el aumento de la producción de urea, pero esto se explica por el aumento de la proteína liberada por la ruptura del tejido muscular (autólisis) que se produce durante la inanición para proporcionar una fuente de energía. Cualquier patología asociada con la descomposición de tejidos es por la misma razón asociada con el aumento de la producción de urea.

aumento de la producción de urea.

Se elimina una pequeña cantidad (<10%) de urea a través del sudor y el intestino, pero la mayor parte de la urea producida en el hígado es transportada en sangre a los riñones, donde se elimina del cuerpo en la orina. Este proceso de eliminación renal, que se detalla en una revisión reciente, comienza con la filtración de sangre en los glomérulos de los aproximadamente un millón de nefronas contenidas dentro de cada riñón.

Filtración glomerular

Durante la filtración glomerular, la urea pasa de la sangre al filtrado glomerular, el líquido que es el precursor de la orina. La concentración de urea en el filtrado a medida que se forma es similar a la del plasma, por lo que la cantidad de urea que entra en el tubo proximal del nefrón del glomérulo se determina por la tasa de filtración glomerular (GFR).

La urea se reabsorbe y se secreta (se vuelve a reciclar al filtrado) durante el paso del filtrado a través del resto del túbulo del nefrón; el efecto neto de estos dos procesos da lugar a alrededor del treinta a cincuenta por ciento de la urea filtrada que aparece en la orina. La instalación del riñón para ajustar la reabsorción y secreción de urea a medida que el filtrado pasa a través del túbulo determina un papel importante para la urea en la producción de una orina concentrada al máximo, cuando sea necesario.

El mecanismo de esta acción de conservación de agua de urea dentro de la néfrona está bien detallada por Weiner et al. Aunque a menudo se considera simplemente un producto de desecho metabólico, la urea tiene dos importantes funciones fisiológicas descritas anteriormente: la destoxificación del amoníaco y la conservación del agua.

Medición de la urea plasmática y sérica: una nota sobre la nomenclatura y las unidades

Dentro de lo Qué Es La Urea En Sangre, también es necesario tomar en cuenta que esencialmente el mismo método de análisis de urea se utiliza en el mundo, pero el resultado se expresa de dos maneras muy diferentes. En EE. UU. y en algunos otros países, la concentración de urea en plasma o en suero se expresa como la cantidad de nitrógeno ureico.

Aunque el plasma o el suero se utiliza para el análisis, la prueba todavía es, algo confusamente, comúnmente referido como nitrógeno de la urea de la sangre (BUN), y la unidad de la concentración del BUN es mg/ dL.

Medición de la urea plasmática y sérica

En todas las otras partes del mundo, la urea se expresa como la molécula completa (no sólo la parte de nitrógeno de la molécula) en unidades SI (mmol/ L). Dado que el BUN sólo refleja el contenido de nitrógeno de la urea (PM 28) y la medición de la urea refleja toda la molécula (MW 60), la urea es aproximadamente dos veces (60/28 = 2,14) la del BUN. Por lo tanto, BUN 10 mg/ dL es equivalente a urea 21,4 mg/ dL.

Para convertir BUN (mg/ dL) en urea (mmol/ L):

Multiplica por diez para convertir de dL a L y divide entre 28 para convertir de mg BUN a mmol de urea, es decir, 10/28=0,357. Así que el factor de conversión es 0.357.

·         BUN mg/ dL multiplicado por 0,357 = urea (mmol/ L)

·         Urea (mmol/ L) dividida por 0,357 = BUN (mg/ dL)

Rango aproximado de referencia (normal):

·         Suero/ plasma de urea 2,5-7,8 mmol/ L.

·         Suero/ plasma BUN 7,0-22 mg/ dL.

Se acepta ampliamente que hay un aumento relacionado con la edad en la concentración de urea plasmática y sérica, pero esto no está bien definido y hay incertidumbre en cuanto a si simplemente refleja una disminución relacionada con la edad en la función renal como sugieren algunos estudios, o se produce a pesar de la función renal normal como otros parecen sugerir.

Los resultados sugieren que los individuos ancianos sanos (sin ninguna pérdida aparente de la función renal), pueden tener niveles de BUN tan altos como 40 a 50 mg/ dL. (14,3 a 17,8 mmol/ L).

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Causas del aumento de la urea sérica y plasmática.

La concentración de urea en suero y plasma refleja el equilibrio entre la producción de urea en el hígado y la eliminación de urea por los riñones, en la orina; De modo que el aumento de la urea en plasma y suero puede ser causado por una mayor producción de urea, una disminución de la eliminación de urea o una combinación de ambos. De lejos los niveles más altos ocurren en el contexto de la reducción de la eliminación urinaria de la urea debido a la enfermedad renal avanzada y la reducción asociada marcada en la tasa de filtración glomerular (TFG).

La tasa de filtración glomerular es un parámetro de importancia clínica principal porque define la función renal. Todos aquellos con función renal reducida, cualquiera que sea su causa, han reducido la TFG y existe una buena correlación entre la tasa de filtración glomerular y la gravedad de la enfermedad renal.

La tasa de disminución de la tasa de filtración glomerular distingue la enfermedad renal crónica (ERC) y la lesión renal aguda (LRA). La ERC se asocia con una disminución lenta irreversible en la TFG durante un período de muchos meses, años o incluso décadas; Mientras que la LRA se asocia con una disminución abrupta de la tasa de filtración glomerular durante un período de horas o días; La LRA es potencialmente reversible.

El valor de la urea como prueba de la función renal depende de la observación de que la concentración de urea en suero / plasma refleja la tasa de filtración glomerular: a medida que disminuye la tasa de filtración glomerular, aumenta la concentración de urea en el plasma y el suero.

La limitación de la urea como prueba de la función renal es que en algunas circunstancias la urea plasmática no es un reflejo suficientemente preciso de la tasa de filtración glomerular. Por ejemplo, la urea es un indicador insensible de la tasa de filtración glomerular reducida; la tasa de filtración glomerular debe reducirse en torno al cincuenta por ciento antes de que la urea sérica y plasmática aumente por encima del límite superior del intervalo de referencia.

Además, la urea se puede aumentar a pesar de una tasa de filtración glomerular normal (es decir, la función renal normal), por lo que una prueba de la función renal, la urea carece de especificidad.

Causas no renales de aumento de la concentración plasmática de urea

Las causas del aumento de la urea en plasma y suero en asociación con la tasa de filtración glomerular normal, es decir, la función renal normal, incluyen los factores fisiológicos y patológicos. Las dos causas fisiológicas son el aumento de la proteína dietética y el envejecimiento. Como se mencionó anteriormente, el aumento de la proteína en la dieta da lugar a una mayor producción de urea. Si está suficientemente marcado, este aumento de la producción de urea puede causar que la urea de plasma y suero aumente. También se ha mencionado el aumento relacionado con la edad en la urea plasmática y sérica.

La hemorragia gastrointestinal se asocia con un aumento de la ingesta de proteínas (la sangre en el intestino es efectivamente una comida rica en proteínas) y con ello el aumento de la producción de urea y el consiguiente aumento de la urea plasmática y sérica.

El aumento del catabolismo proteico y el consiguiente aumento de la síntesis de urea explican, al menos en parte, el aumento de la cantidad de urea en plasma y suero que acompaña a condiciones que están asociadas con el daño tisular, los traumatismos, cirugía mayor, inanición, infección grave, etc. El papel de la urea en la conservación máxima del agua por el riñón implica un aumento de la reabsorción de urea y la consiguiente tendencia a un ligero aumento de la urea plasmática y sérica.

Los estados circulatorios bajos, como la insuficiencia cardíaca, la deshidratación, el shock hipovolémico, inevitablemente invocan aspectos de esta respuesta adaptativa y todos pueden estar asociados con un ligero aumento de la urea plasmática y sérica, a pesar de la tasa de filtración glomerular normal.

Los fármacos que inducen un estado catabólico con un aumento de la descomposición proteica y el consiguiente aumento de la producción de urea pueden provocar que la urea de plasma y suero aumente ligeramente; El grupo de fármacos más citados para tener este efecto son los corticosteroides.

En resumen.

¿Qué Es La Urea En Sangre? La urea es un producto de desecho del metabolismo que es excretado por los riñones en la orina. La enfermedad renal se asocia con la reducción de la excreción de urea y el consiguiente aumento de la concentración sanguínea. Una vez realizada la prueba primaria de laboratorio para detectar y controlar la función renal reducida (enfermedad renal), esta función se cumple ahora con la prueba de creatinina plasmática y sérica.

La limitación de la urea como prueba de la función renal se relaciona con una sensibilidad y una especificidad reducida, de modo que una urea normal no necesariamente excluye la enfermedad renal y no se puede suponer que un aumento ligero a moderado de la urea se deba a una enfermedad renal tampoco.

Hay muchas causas no renales que pueden estar asociadas con tal aumento de la urea y para algunas de estas afecciones, como por ejemplo la insuficiencia cardíaca y la deshidratación es común. En comparación con la urea, la medición de la creatinina no es más sensible, pero es más específica. 

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