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Gastritis Y Ulcera Peptica- 6 Factores De Riesgos Muy Comunes!

La gastritis se produce cuando los factores “agresivos” (ácido gástrico, pepsina) vencen a los factores “defensivos” que mantienen la resistencia de la mucosa (moco gástrico, bicarbonato, microcirculación, prostaglandinas, barrera” mucosa) y también participan los efectos de Helicobacter pylori. A continuacion te explicaremos paso a paso de que se trata esta enfermedad tan común. gastritis

Factores de riesgos de gastritis

Helicobacter pylori es una bacteria espiral productora de ureasa que coloniza la mucosa del antro gástrico, hasta en 100% de las personas con DU y en 80% de aquellas con GU. También se encuentra en personas normales (aumenta la prevalencia con la edad) y en aquellas con nivel socioeconómico bajo. H. pylori siempre se relaciona con evidencia histológica de gastritis crónica activa, que con los anos puede causar gastritis atrófica y cáncer gástrico. La otra causa importante de ulceras (las que no se deben a H. pylori) son los antiinfl amatorios no esteroideos (NSAID). Menos de 1% se debe a gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison).

Otros factores de riesgo y relaciones:

  1. hereditarios (.aumento en el numero de células parietales),
  2. tabaquismo,
  3. hipercalcemia,
  4. mastocitosis,
  5. grupo sanguíneo O (los antígenos pueden unirse con H. pylori).
  6. Los factores no comprobados son: estrés, café, alcohol.
  • Ulcera duodenal

Hay hipersecreción gástrico leve se deriva de: 1) aumento de la liberación de gastrina, tal vez por: a) estimulación de las células G del antro por las citocinas liberadas por células inflamatorias y b) el descenso en la producción de somatostatina en las células D, ambos consecuencia de la infección por H. pylori y 2) respuesta exagerada de ácido a la gastrina por incremento del número de células parietales, resultado a su vez de la estimulación con gastrina.

Estas anomalías se revierten con rapidez una vez que se erradica H. pylori. Sin embargo, en algunos pacientes persiste una ligera elevación de la liberación máxima de ácido gástrico como respuesta a la gastrina exógena mucho después de erradicar H. pylori, lo cual sugiere que es posible que la hipersecreción gastrica de ácido este determinada, en parte, por mecanismos genéticos. H. pylori también puede producir concentraciones elevadas de pepsinogeno serico. La defensa mucosa en el duodeno se altera por los efectos toxicos de la infeccion por H. pylori en zonas de metaplasia gástrico generadas por la hipersecreción de ácido gastrico o por el rápido vaciamiento gástrico. Otros factores de riesgo incluyen glucocorticoides, NSAID, insuficiencia renal crónica, trasplante renal, cirrosis y neumopatia crónica.

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  • Úlcera gástrica

Helicobacter pylori también es la causa principal. Las tasas de secreción de ácido gástrico casi siempre son normales o bajas, lo cual tal vez refleje una etapa más temprana de infección por H. pylori en los pacientes con DU. Es posible que la gastritis por reflujo del contenido duodenal (incluida la bilis) también tenga cierta participación. El consumo crónico de salicilato o NSAID tal vez explique 15 a 30% de las GU y quizás aumente el riesgo de hemorragia y perforacion relacionadas.

Manifestaciones clínicas

Úlcera duodenalulcera peptica

Epigastralgia ardorosa 90 min a 3 h después de las comidas, a menudo nocturna, que se alivia al ingerir alimento.

Úlcera gástrica

Epigastralgia ardorosa que se agrava o no tiene relación con los alimentos; anorexia, aversion a la comida, pérdida de peso (en 40%). Hay una gran variación individual. Puede haber síntomas similares en personas sin ulcera péptica demostrada (“dispepsia no ulcerosa”); asimismo, menor respuesta al tratamiento estándar.

Complicaciones

Hemorragia, obstrucción, penetración que causa pancreatitis, perforación, carencia de respuesta al tratamiento.

DIAGNÓSTICO

Úlcera duodenal

Endoscopia de tubo digestivo alto o radiografia con bario.

Úlcera gástrica

Es preferible la endoscopia del tubo digestivo alto para descartar la posibilidad de que la ulcera sea maligna (citologia con cepillo, ≥6 biopsias por sacabocado del borde de la ulcera). Manifestaciones radiograficas que sugieren neoplasia maligna: ulcera dentro de una tumoracion, ausencia de pliegues que irradien desde el margen de la ulcera, una ulcera grande (>2.5 a 3 cm).

Como detectar la bacteria en el estomago 

Deteccion de anticuerpos en suero (no costosa, preferible cuando no es necesaria la endoscopia); prueba rapida de ureasa en la biopsia del antro (cuando es necesaria la biopsia). Por lo general, la prueba de urea en el aliento se usa para confi rmar la erradicacion de H. pylori, si es necesario. La prueba de antígeno fecal es sensible, especifi ca y barata

  • Gastropatía erosiva

La gastritis hemorrágica y la presencia de múltiples erosiones gástricas pueden ser consecuencia de la administracion de ácido acetilsalicílico y otros NSAID (menor riesgo con los nuevos fármacos, como nabumetona y etodolaco, que no inhiben las prostaglandinas de la mucosa gástrico) o del estrés intenso (quemaduras, septicemia, traumatismo, intervenciones quirúrgicas, estado de choque o insuficiencia respiratoria, renal o hepática). Es posible que el paciente permanezca asintomático o que presente molestia epigástrica, nausea, hematemesis o melena. El diagnostico se hace por endoscopia del tubo digestivo alto.

  • Gastritis crónica

La identificación histológica se hace con la presencia de infiltrado de células inflamatorias con predominio de linfocitos y células plasmáticas, con escasos neutrófilos. En su etapa temprana, los cambios se limitan a la lámina propia (gastritis superficial). Cuando la enfermedad progresa hasta destruir las glándulas, se convierte en gastritis atrófica. La etapa final es la atrofia gástrica, en la cual la mucosa es delgada y, el infiltrado, escaso. La gastritis cronica puede clasificarse con base en el sitio afectado predominante.

  • Gastritis tipo A

Es la presentación con predominio en el cuerpo gástrico y la forma menos frecuente. Casi siempre es asintomática, frecuente en personas de edad avanzada; tal vez un mecanismo autoinmunitario cause aclorhidria, anemia perniciosa y aumento en el riesgo de ncer gástrico (el valor de la detección endoscópica es incierto). Hay anticuerpos contra células parietales en >90% de los casos.

  • Gastritis tipo B

Esta enfermedad predomina en el antro y se debe a H. pylori. A menudo es asintomática, pero puede acompañarse de dispepsia. Quizás aparezcan gastritis atrófica, atrofia gástrico, folículos linfoides gástricos y linfomas gástricos de linfocitos B. La infección a edades tempranas o en presencia de desnutrición o baja producción gástrico de ácido se relaciona con gastritis en todo el estómago (incluido el cuerpo) y mayor riesgo de cáncer gástrico. La erradicación de H. pylori) no se recomienda como medida sistemática, a menos que haya PUD o linfoma gástrico de tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT).dolor abdominal

DIAGNÓSTICO

Sospechoso

Producción basal de ácido >15 mmol/h; producción basal/máxima de ácido >60%; grandes pliegues mucosos en la endoscopia o la radiografía gastrointestinal superior.

Confirmatorio

Gastrina serica >1 000 ng/L o aumento de la gastrina de 200 ng/L después de la administración IV de secretina; si es necesario, aumento de 400 ng/L después de proporcionar calcio IV

Aumento de la secreción de ácido gástrico Sindrome de Zollinger-Ellison, hiperplasia o hiperfuncionamiento de células G antrales (.por H. pylori?), antro retenido después de gastrectomía, insuficiencia renal, resección intestinal masiva, obstrucción crónica de la salida gástrico.

Secreción de ácido gástrico normal o disminuida

Anemia perniciosa, gastritis cronica, cancer gastrico, vagotomia, feocromocitoma.

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